Síndrome de Guillain-Barré

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Síndrome de Guillain-Barré

Amilton Antunes Barreira (*)

 

A síndrome de Guillain-Barré (SGB) foi descrita por Guillain, Barré e Strohl (1916), sendo caracterizada por fraqueza muscular rapidamente progressiva e ascendente – que pode levar o paciente à tetraplegia , associada a dissociação proteíno-citológica no líquido cefalorraqueano (LCR). Os aspectos clínicos da síndrome foram descritos por Landry, inicialmente em 1859. Tratava-se da paralisia ascendente de Landry. A paralisia tem início agudo, podendo comprometer qualquer dos apêndices corporais de maneira isolada ou associada. Com maior freqüência, o início se faz a partir dos membros inferiores. A paralisia é centrípeta, passando a comprometer os membros superiores, o tronco e conseqüentemente, a respiração. A consciência e a cognição não estão comprometidas, o que pode ser fator de grande sofrimento para o paciente, ao se ver impossibilitado de fazer movimentos. O período de maior intensidade do comprometimento motor é denominado nadir. O nadir pode ser alcançado na primeira semana. Poucos pacientes atingem-no na quinta. Se os distúrbios neurológicos forem progressivos e não se estabilizarem após a quinta semana, considera-se a possibilidade de outro diagnóstico. As bases do diagnóstico são: a história clínica, o exame neurológico (EN), a eletroneuromiografia (ENMG) e o exame do LCR. No EN é constatada uma paralisia flácida, com diminuição do tônus muscular nos membros. Ao se percutir o martelo contra os tendões, habitualmente os reflexos estão ausentes. Insuficiência ou paralisa respiratória ocorre em cerca de 20% dos casos. A ENMG evidencia achados correspondentes aos de uma polineuropatia desmielinizante adquirida – na maioria dos casos – ou axonal. A síndrome é de caráter auto-imune. A SGB desmielinizante (também referida como polineuropatia inflamatória desmielinizante aguda – PIDA) é de melhor prognóstico e o ataque imunológico se faz predominantemente contra a bainha de mielina. A SGB axonal (também referida como neuropatia inflamatória axonal aguda – NAMA) pode ter prognóstico mais reservado e o ataque imunológico se faz predominantemente contra o axônio. O LCR evidencia, na maioria dos casos e, predominantemente durante a segunda semana, um aumento das proteínas, com normalidade do número de células. Esse número pode estar um pouco aumentado se o paciente for criança. O tratamento específico deve ser feito rapidamente. É mais efetivo se iniciado ao longo da primeira semana, menos ao longo da segunda e inefetivo a partir do final da terceira. Utiliza-se imunoglobulinas humana em altas doses ou plasmaférese. A utilização associada de ambos os tratamentos não tem relação com a porcentagem, rapidez ou intensidade de melhora, não sendo recomendada. O tratamento inespecífico pode salvar a vida do paciente e consiste em medidas para a estabilização da pressão arterial, respiração artificial e cuidados para não haver complicações infecciosas ou embólicas (“descolamento” de coágulo das veias dos MMII em direção ao coração direito e pulmão). Habitualmente as seqüelas neurológicas são de pequena monta. Deve ser lembrado que antes do advento dos respiradores artificiais, 20% dos pacientes morriam; depois, 5% e com os tratamentos específicos, 3%. Os tratamentos específicos reduziram o tempo de internação para 27 dias ou menos. No passado, os pacientes ficavam internados por mais de dois meses.
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(*) Professor Titular
Departamento de Neurologia, Psiquiatra e Psicologia Médica da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – Universidade de São Paulo.
Responsável pelo setor de Doenças Neuromusculares do Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto

  1. Hughes RA, Cornblath .Guillain-Barre syndrome.Lancet. 2005 Nov 5;366(9497):1653-66.
  2. Raphael JC. Guillain-Barre syndrome. Rev Prat. 2005 Apr 30;55(8):823-7.
  3. Barreira, A. A. ; Marques Junior, W. . Avanços no conhecimento da síndrome de Guillain-Barré. Revista Brasileira de Neurologia, v. 32, n. 4, p. 119-121, 1996.
  4. Barreira, A. A. . Síndrome de Guillain-Barré. In: Sebastião Eurico Melo-Souza. (Org.). Tratamento das doenças neurológicas. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000, v. 1, p. 397-401.

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